我院承擔(dān)的徐州醫(yī)科大學(xué)校課題（自然科學(xué)類）科研項目順利完成結(jié)題驗收

　　
驗收委員會專家合影

     11月24 日下午，我院召開2018年立項的徐州醫(yī)科大學(xué)校級課題(自然科學(xué)類-腫瘤相關(guān)研究)結(jié)項驗收會議，對我院普外及肝膽胰外科副主任宋興超主持的《干預(yù)AKT-mTOR信號通路對胰腺癌的作用及其機制研究》(編號：2018KJ18)進行驗收?？平烫幪庨L席紀(jì)江主持會議。醫(yī)務(wù)處處長、腫瘤診療中心及放療核醫(yī)學(xué)科主任吳小進博士、消化內(nèi)科主任陳光俠博士、呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科副主任王淑玲博士為此次驗收委員會專家組成員，同時承擔(dān)該項目驗收任務(wù)。

　驗收委員會專家組聽取匯報

　　宋興超做結(jié)題匯報

　　項目負責(zé)人宋興超主任詳細做了結(jié)題匯報，課題研究發(fā)現(xiàn)在胰腺癌細胞中AKT通過調(diào)控 mTOR 細胞信號通路影響細胞代謝、增殖、凋亡等重要生物學(xué)功能，AKT可作為胰腺癌治療的重要靶點。SC66是一種新近合成的吡咯并嘧啶衍生的化合物，其對很多腫瘤細胞的抑制殺傷作用明顯，很可能成為未來靶向治療的藥物。然而SC66在胰腺癌中的作用罕見報道，本研究發(fā)現(xiàn)其對AKT mRNA 水平的抑制能力和 siRNA 相一致，同時SC66可以同步抑制胰腺癌細胞的增殖能力。AKT是通過調(diào)控mTOR相關(guān)細胞信號傳導(dǎo)通路從而調(diào)控胰腺癌細胞的各項生物學(xué)功能。SC66 可以抑制AKT在胰腺癌細胞中的表達，從而抑制胰腺癌的增殖能力，為胰腺癌的治療提供新的策略。

　　驗收委員會專家組聽取匯報，審查提供驗收的技術(shù)文件和資料，經(jīng)認真討論，一致形成以下驗收意見：該項目通過進行實驗研究，緊密結(jié)合胰腺癌治療基礎(chǔ)及臨床實際工作，立意明確，設(shè)計合理，結(jié)果可靠，結(jié)論可信，科研思維及技術(shù)方法有一定創(chuàng)新性、科學(xué)性，具有一定的臨床轉(zhuǎn)化及推廣應(yīng)用前景。驗收委員會專家組認為：該項目已經(jīng)完成科技項目合同約定的任務(wù)，同意通過驗收。